近日，生命與環境科學學院申景嶺教授與溫州醫科大學李校堃院士團隊合作在Nature Communications在線發表題為“FGF18 alleviates hepatic ischemia-reperfusion injury via the USP16-mediated KEAP1/Nrf2 signaling pathway in male mice”的研究論文。本項研究結果證實成纖維細胞生長因子18（FGF18）可顯著改善肝缺血再灌注過程中的損傷。FGF18通過減少USP16的表達，增加了KEAP1的泛素化修飾水平，從而激活Nrf2信號并最終改善肝臟缺血再灌注損傷。其中FGF18對USP16調控作用是通過Nrf2和USP16的負反饋調控來實現的。研究發現FGF18通過降低氧化應激以及炎癥水平，減少肝細胞的凋亡，因此靶向FGF18/USP16/KEAP1信號通路可作為臨床上改善肝臟缺血再灌注損傷和相關病理過程的一種新策略。該論文通訊作者為溫州醫科大學藥學院李校堃院士、叢維濤研究員、溫州大學生命與環境科學學院申景嶺教授。

今年4月份申景嶺教授與李校堃院士團隊合作以共同第一作者身份在Nature Communications發表題為“Fibroblast growth factor 18 alleviates stress-induced pathological cardiac hypertrophy in male mice”的研究論文，詳細介紹了病理性心肌肥大病變過程中FGF18所扮演的角色及相關機制，并闡明FGF18通過激活心肌細胞中FYN改善氧化應激，為病理性心肌肥大的治療提供了新的研究思路及靶點。

通過兩篇論文的研究結果，揭示了成纖維細胞生長因子18在疾病發生中的重要作用和機制，為治療肝臟缺血再灌注損傷和心肌病提供了潛在的藥物靶點。

原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-41800-x

https://www.nature.com/articles/s41467-023-36895-1